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本文目录一览

1，BOSEN译中文
2，保生BOSEN皮肤粘膜消毒液多少钱啊
3，总决赛MVP为啥是皮尔斯
4，什么是肺动脉突出
5，脑血管痉挛都有什么样的症状

1，BOSEN译中文

博森

柏森，

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2，保生BOSEN皮肤粘膜消毒液多少钱啊

两百多一盒，效果挺好的

我是来看评论的

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3，总决赛MVP为啥是皮尔斯

在关键时刻进关键进球,稳定球队心理,受伤后仍坚持比完7场

因为他为球队立下战功，而且他的发挥比较稳定

有一颗总冠军的心

他把最大对手KOBE防死了呗

因为他的表现是最出色的。

因为他是球队队长,加内特的发挥其实更好.

总决赛MVP为啥是皮尔斯

4，什么是肺动脉突出

肺动脉段突出是肺动脉高压的表现，做心脏彩超检查，是否有先天性心脏病？

肺动脉高压的最新治疗字号选择〖大中小〗/ 双击滚屏单击停止肺动脉高压是指肺动脉收缩压超过4．00 kPa?30 mmHg? 或肺动脉平均压超过2．67 kPa ?20 mmHg?。造成肺动脉高压的原因很多，包括原发性和继发性等情况。肺动脉高压的治疗除一般性治疗如病因治疗、减肥、瓣膜外科手术和治疗伴发疾病（心力衰竭和高血压等）之外，还包括以下一些特异性的药物治疗措施。钙离子拮抗剂：如氨氯地平，可对10％的肺动脉高压病例治疗有效。前列环素：前列环素很早就用于肺动脉高压的治疗。目前开发成功的新的前列环素制剂依前列醇，已经成为治疗肺动脉高压的金方法，尤其适用于原发性肺动脉高压，效果显著，对于其他原因引起者效果一般。但依前列醇的临床应用还存在一些问题，除必须中心导管给药和留置导管外，还有一些药物不良反应，如不可处理的腹泻、下颌疼痛、血小板减少、系统性高血压、脸红等。此外，该药的价格亦非常昂贵。内皮素受体阻滞剂：如波生坦，其改善肺动脉高压的能力不如依前列醇，且亦有一些不良反应，如30％的患者出现肝毒性、贫血等。其他如西地那非、NO等，亦可用于经选择的肺动脉高压的治疗。肺动脉高压由反复发作的肺动脉栓塞引起者，可采用抗凝、下肢静脉滤网置入、肺动脉血栓切除等治疗方法。其中值得注意的是，血栓切除术的死亡率可达5％～15％。其他一些更新的治疗措施如基因治疗正在研究，这有赖于对肺动脉高压致病基因的识别、筛选和调控，前景虽然光明，但若短期应用于临床却并不可能。] 肺动脉高压的药物治疗进展 -------------------------------------------------------------------------------- 肺动脉高压分为特发性（即原发性）和继发性两种，近年来，随着该病病理学研究的进展，治疗措施也不断增多，但是药物治疗的疗效甚微。目前，肺动脉高压的药物治疗包括肺血管扩张剂和（或）肺血管重构复原剂等。前列腺素 Kuhn等观察了依前列醇治疗91例肺动脉高压患者（特发性肺动脉高压49例，继发性42例）的结果。所有患者的1年、2年和3年的生存率分别为79％、70％和50％，预后不良的显著预测因素为发病年龄较大（44岁以上患者的风险比为3．2）、WHO功能为Ⅳ级（风险比为 3．07）和伴有硬皮病（风险比为2．32）。血液动力学指标不能预测预后。虽然该研究结果显示依前列醇治疗的1年和2年生存率超过了预期值，但3年生存率降低，这表明肺动脉高压仍缺乏有效的治疗手段。 Barst等研究了口服贝前列素（前列环素类似物）对肺动脉高压的治疗作用，116例肺动脉高压患者随机接受最大耐受剂量的贝前列素和安慰剂治疗，为期12个月。结果显示，同安慰剂组相比，治疗组患者在3个月和6个月时6分钟步行距离分别较基线值提高了22米和31米，但在9个月或12个月时无改变。内皮素拮抗剂 Sitaxsentan是一种口服的选择性内皮素受体A拮抗剂，Barst 等研究了sitaxsentan在肺动脉高压治疗中的安全性和有效性。将患者分为安慰剂组（60例）、100 mg sitaxsentan组（55例）和300 mg sitaxentan组（63例），治疗期为12周。Sitaxsentan 100 mg／d和300 mg／d组患者6分钟步行距离分别增加了35米和33米，显著好于安慰剂组。因此，研究者认为，Sitaxsentan可有效提高运动耐量，但其长期疗效有待进一步明确。 Bosentan是一种内皮素受体的非选择性拮抗剂，Sitbon等进行了口服bosentan治疗肺动脉高压的长期疗效及安全性的研究。研究表明，Bosentan长期治疗超过1年可明显改善患者血液动力学指标和修定的纽约心脏学会（NYHA）心功能分级，但需要进行大样本的临床研究来明确对生存率的影响。磷酸二酯酶抑制剂西地那非是磷酸二酯酶抑制剂，Bhatia等观察了西地那非对接受血管扩张剂治疗的肺动脉高压患者血液动力学和临床疗效的影响。患者在服用西地那非后1～2小时，心输出量明显增加，而肺动脉压、肺血管阻力和平均肺动脉压则明显降低。服用后8小时的肺动脉压和平均动脉压仍显著低于用药前的基线值。随访（117±70）天的结果显示，所有患者右心室收缩压和右心指数无明显改善。患者的NYHA心功能分级变化不一致，6分钟步行距离的增加也不显著。 Ghofrani等前瞻性地研究了伊洛前列素吸入治疗失败的重症肺动脉高压患者口服西地那非的作用。结果显示，西地那非与伊洛前列素的联合治疗可逆转患者的病情恶化，在接受联合治疗的前3个月内，患者的6分钟步行距离增加至（346±26）米，而且这种作用持续至12个月（349±32米）。患者的NYHA心功能分级、所有血液动力学指标均得到改善。因此，对于肺动脉高压的治疗，前列环素类药物和西地那非联合治疗可能有应用前景。

肺纹理增粗提示可能有支气管炎，肺动脉段突出提示肺动脉高压。所以你最好去检查心电图！在结合临床表现作出正确的诊断。

肺动脉段突出是肺动脉高压的表现。是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕(18～30/6～12毫米汞柱)，平均压力为1.7～2.3千帕(13～17毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过4.o千帕(30毫米汞柱)，舒张压超过2.0千帕(15毫米汞柱)或平均压高于2.7千帕(20毫米汞柱)时称为肺动脉高压。

5，脑血管痉挛都有什么样的症状

脑血管痉挛是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。需与以下疾病相鉴别：一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。一、病因治疗查找原因和进行积极治疗，尤应加强对动脉粥样硬化等的防治。二、药物治疗 1．脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。 2．抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等，多数认为以较小剂量为宜，若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用，且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治疗中，均需注意加强对出血等毒副作用的防治。 3．抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者，及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴，同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度，待稳定后每周测一次，以调整口服药量，要求静脉凝血时间维持在20--30分钟，凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg，双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量，以免发生"回跳作用"。由于此治疗难以控制药量，且出血并发症多，目前国内较少采用。 4．钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道，阻止钙离子由细胞外流入细胞内，具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg，每日一次。 5．其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法，以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。三、外科手术治疗经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变，药物疗效差，病人一般情况允许，且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术、支架放置术或颅内颅外血管吻合术。对消除微栓塞、改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效。由于并非根治方法，且手术指征及效果尚未肯定，国内尚较少采用。

内皮素受体介导了内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时的血管舒缩功能，内皮素受体拮抗剂在脑血管痉挛中的作用日益受到重视。文章就内皮素受体拮抗剂对脑血管痉挛的预防和治疗作用作了介绍。 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一，是SAH患者致残和致死的重要原因[1]。许多资料表明，内皮素(ET)参与了SAH后CVS和迟发性脑缺血的病理生理过程，而这一过程是通过两种ET受体(ET receptor, ET-R)介导的 [1，2]。近年来，对ET-R拮抗剂在CVS预防和治疗中的作用进行了实验和临床研究，取得了一定的疗效。 1 ET-R拮抗剂的分类自1991年首次发现ET-R以来，多种ET-R拮抗剂已在多种SAH模型中和SAH患者中显示出逆转CVS的作用。按与ETA-R和ETB-R亲和力的不同，ET-R可分为：(1)选择性ETA -R拮抗剂，其对ETA-R的选择性较ETB-R 高103~104倍，包括BQ-123、BQ-485、TA- 0201和TBC11251等；(2)选择性ETB-R拮抗剂，包括BQ-788和RES-701-1等；(3)混合性ET-R拮抗剂，包括Bosentan和TAK-044等，它们既能阻断ETA-R，又能阻断ETB-R [3]。研究最多的是BQ系列和FR139317，但对Bosentan和TBC系列的研究正逐步成为热点。 2 ET-R拮抗剂对CVS的预防作用 SAH前应用ET-R拮抗剂，使SAH后CVS减轻甚至不发生，则称为ET-R拮抗剂对CVS的预防作用。1994年Itoh等[4]较早证明了ETA-R拮抗剂BQ-123对CVS的预防作用。他先用微渗透泵向狗脑池内持续给药，小剂量组1×10 -6mol/d，大剂量组5×10-6mol /d，2 d后建立二次出血SAH模型，7 d后发现空白对照组基底动脉直径缩小到原来的(70.4±4.6)%，小剂量组(79.3±6.6)%，大剂量组缩小到原来的(97.6±7.8)%，几乎完全防止了血管痉挛。这表明BQ-123对CVS的预防作用呈剂量依赖性。Clozel 等[5]用大鼠单出血SAH模型也证明，脑池内给予BQ-123可以完全防止SAH后60 ~120 min脑血流的减少，而静脉给药无此作用，说明作为一种环状多肽，BQ-123不能透过血脑屏障。  过去人们对ETB-R能否预防CVS一直持怀疑态度，因为ETB-R包括ETB1-R、ETB2-R两种亚型，ETB1-R位于血管内皮细胞上，可引起血管松弛因子NO释放而使血管舒张；而ETB2-R位于血管平滑肌上，可介导血管收缩[1]。因此有人认为，ETB-R阻断剂有可能与ETB1-R结合抑制NO的生成和释放而加重CVS。最近，Zuccarello[6]的实验证实，ETB-R拮抗剂BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-701-1(选择性ETB1-R拮抗剂)均有预防CVS的作用。先向兔脑池内注射BQ-788或RES-701-1(10μmol/L)，1 d 后制作二次出血模型，7 d后脑血管造影显示BQ-788组和RES-701-1组基底动脉直径较单纯SAH组扩张20%，表明ETB-R拮抗剂可以预防CVS。 SAH后，内皮细胞释放的ET除引起血管痉挛外，还可引起血管壁的继发性病理过程，包括外膜炎症细胞浸润、肌层肿胀和坏死以及内膜增生。Kikkawa等[7]对狗二次出血模型用组织学方法证实，早期静脉给予ETA-R拮抗剂TA-0201不仅能预防CVS，并且还可以防止血管平滑肌和内皮细胞变性坏死，并抑制外膜白细胞浸润。 3 ET-R拮抗剂对CVS的治疗作用 CVS发生后再用ET-R拮抗剂，CVS程度减轻，表明ET-R拮抗剂对CVS具有治疗作用。 Zimmermann等[8]用狗二次出血模型证明了混合性ET-R拮抗剂Bosentan的治疗作用。实验狗每天2次口服Bosentan(30 mg/kg)，对照组口服安慰剂，第8天时试验组基底动脉直径缩小(13.1±11.2)%，而对照组却缩小(30.7±12.4)%(P<0.001)。1998 年，Kita等[9]静脉给予二次出血模型狗ETA-R拮抗剂S-0139发现，首次剂量0.83 mg/(kg·min)×12 min后予28 μg/(kg·min)剂量维持7 d，则痉挛的基底动脉和脊髓动脉均扩张；如只给予28 μg/(kg·min)剂量维持，则无治疗作用。药物浓度监测发现，S-0139进入SAH狗脑脊液的速度和浓度高于正常对照组。Sato等[10]的实验进一步证实，S-0139不仅扩张痉挛的基底动脉，而且也可改善CVS引起的脑缺血症状。模型建立成功5 d后，10只SAH狗中3只出现轻度共济失调(肌张力下降和步态异常)，5只中度共济失调(头低垂和多涎)，2只重度共济失调(不能站立)，而同一时间脑池内给予S-0139的5只SAH狗中仅有2只表现为轻度共济失调。他们认为，继发于CVS的小脑缺血是动物产生共济失调的原因，S-0139通过抑制ETA-R介导的血管收缩改善了临床症状。Zuccarello[6]证实，ETB-R拮抗剂BQ-788和RES-701 -1也有治疗CVS的作用。 在CVS发生过程中，除血管平滑肌细胞外，血管成肌纤维细胞和Ⅴ型胶原也参与了痉挛的发生机制。Ogihare等[11]用培养的脑血管细胞证实，ET-1能促进成肌纤维细胞收缩血管，作用的强度与ET浓度呈正相关，ETA-R拮抗剂BQ-485能够拮抗这一作用。 4 ET-R 拮抗剂的治疗作用机制 Josko等[12]观察SAH大鼠血清ET-1浓度的变化发现，SAH后30 min ET-1浓度升高， 60 min恢复至术前水平；但SAH前应用BQ-123 40 nmol的实验组，其ET-1水平在SA H后30和60 min时均高于术前，由此认为ETA-R抑制CVS的机制可能是BQ-123竞争性拮抗了ET-1对ETA-R的激动作用。 Zuccarello等[6]探讨了ETB-R拮抗剂防治CVS的作用机制。他们先用ET转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidon)处理SAH大鼠以抑制内源性ET-1，然后经枕大池给予外源性ET-1 3 nmol/L，最后经脑池给予BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-7 01-1(选择性ETB1-R拮抗剂)，并观察ETB-R拮抗剂对血管痉挛的影响，结果发现， ETB-R拮抗剂不仅未能使血管痉挛缓解，反而分别使基底动脉直径缩小40%和50%。他们分析认为，如果ETB1-R活化诱导内皮细胞产生的内源性ET-1与SAH后CVS无直接关系，那么无论SAH后CVS还是注射外源性ET-1引起的CVS 均可因ETB-R拮抗剂加重，而实验结果显示ETB-R拮抗剂缓解了前者，但加重了后者，由此他们提出，ETB- R拮抗剂防治CVS的机制在于阻止了ETB1-R介导的内源性ET-1的正反馈释放效应，而与ETB2-R介导的缩血管机制无关。 5 给药途径 ET-R拮抗剂的给药途径可分全身和局部两种，全身给药包括静脉滴注、静脉推注、皮下注射和口服；局部给药包括脑池内注射和鞘内注射。选择何种给药途径取决于药物的理化性质，BQ-123不能透过血脑屏障，只能脑池内给药[9]；S-0139、BQ13 5和FR13917都是普通的多肽，口服无效，静脉或脑池内给药均有效，但这也限制了其在CVS中的应用。非肽类ET-R拮抗剂由于具有口服有效的特点，已引起人们的很大兴趣。如Bosentan，是1994年由Clozel采用结构优化技术从Ro46-2005中提取的一种新混合性ET-R拮抗剂，又称Ro47-0203，其最大的特点是口服和静脉注射均有效，故较其他ET-R拮抗剂有更广阔的应用前景。到目前为止，在所有ET-R拮抗剂中，Bosentan仍是最有效的[13]。Zuccarello等[6]报道，高选择性ETA-R拮抗剂PD1 55080也是一种非肽类物质，口服后的绝对生物利用度高达87%。