behr，behr漆怎么样

1，behr漆怎么样

你好！我建议你最好是买嘉宝丽（就是华润）、立邦和经典2000的油漆，这些都是中国前几名的牌子，质量又好，耐黄变，我是做油漆生意的，你放心去买，还有你要和建材老板说明你这个油漆是不要回扣的，（并说明师傅是外地请来的）一般现在油漆工都是要回扣的，你就算是一个人去买也没用，油漆工会去找这个店铺要，所以你要和老板和油漆工说好。（特别是油漆工，你见他刷油漆时要守住他，防止他把油漆倒入厕所）还有买油漆时要注意生产日期和重量。我的回答你还满意吗~~

在美国知道这个漆，很好的，如果价格合适可以考虑。

楼上的老兄既是卖油漆的，怎会把嘉宝丽和华润说成一个品牌。实事求是的说。我对这个BEHR漆也不太了解，不过这个漆在美国相当厉害，连续几年在美国评为第一。其信任度应至少应在宣威，大师之上（美国另两个非常出名的品牌），不过此漆只在家得宝专卖，相当于自有品牌吧。家得宝仅在美国就有一千多家店，可见此漆的影响，（那里可没有十里河之类的地方，都是建材超市）。在这里我也想凭我多年的积累对市面上主要的墙漆品牌做一个评价，华润漆好，仅限于油漆，至于墙漆嘛，实在不敢恭维，首先是配色系统，华润漆很少有配色的地方，原因是它的配色不准确，它以免费喷涂作为卖点，不过羊毛出在羊身上，大家看一看它的十合一的价格就知道了。至于质量嘛，也只有做喷涂才会显得好一些。国货应当支持，希望它会更好。立邦，多乐士差不多，一个源自日本，一个源自英国。凭着大量的广告不知诓走我们多少钱，在国外，同等质量的漆根本就卖不到这个价格。就像股市一样，他们在价格上联手作多。看一看它们的漆吧，什么五合一，二代五合一，金装五合一，金装全效净味。而反观欧美的漆就显得很实在，没有花里胡哨的名称，包装也很朴素，可漆膜质量却好得多，主要是弹张性和附着力上。好的漆要像汽车上的防爆膜一样，玻璃碎了，漆膜把它们连在一起。说到进口漆，都芳也在市场上占有一席之地，不过我一直对它们的原装进口身份有怀疑，也许是专门为中国市场定作的吧，它同样也有类似于立邦多乐士的什么二代六合一，钻石荷叶仿生漆，在国外我可以肯定的说，不可能有这种名称。质量嘛，我只能说他们的市场宣传做得好。有机会大家用宣威漆对比一下就知道了，至于什么净味技术，即刷即住。都是宣传，国外更懂得环保。不是吗。更专业的东西放在这里也不一定合适。欢迎指正.

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2，视神经萎缩如何预防

　　一、由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下：,　　1、颅内高压致继发性视神经萎缩,　　2、颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎,　　3、视网膜病变,　　⑴血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血（消化道及子宫等）,　　⑵炎症,　　⑶青光眼后,　　⑷视网膜色素变性,　　⑸Refsum病,　　⑹黑蒙性家族性痴呆,　　4、视神经炎和视神经病变,　　⑴血管性，如缺血性视神经病变,　　⑵脱髓鞘病,　　⑶维生素缺乏,　　⑷由于铅或其他金属类等中毒,　　⑸带状疱疹,　　⑹梅毒性,　　5、压迫性所致,　　肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤（前交通动脉瘤）,　　骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等,　　眶部肿瘤,　　6、外伤,　　7、代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等,　　8、遗传性疾病,　　Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病,　　9、营养性视神经萎缩,　　10、杂类,　　二、在儿童其原因更复杂如下：,　　1、染色体异常,　　猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失,　　2、脂性疾病,　　Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基（神经）鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症（Bassen-kornzwig综合征）,　　3、粘多糖病,　　Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病,　　4、矿物代谢缺陷及其代谢,　　Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schönberg病,　　5、遗传性视网膜色素变性,　　Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征,　　6、灰质病,　　Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病,　　7、小脑性共济失调,　　Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性,　　8、原发性白质病变,　　异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），?ㄋ盏ぐ字时湫裕琈erzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征,　　9、脱髓鞘疾病,　　肾上腺白质变性，多发性硬化,　　10、家族性视神经萎缩,　　Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、显性）,　　11、颅内压增高,　　假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞脑积水

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3，视神经萎缩是怎样形成的

视神经萎缩（optic atrophy）不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类。　　【病因学】　　由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下：　　1.颅内高压致继发性视神经萎缩　　2.颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎　　3.视网膜病变　　⑴血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血（消化道及子宫等）　　⑵炎症　　⑶青光眼后　　⑷视网膜色素变性　　⑸Refsum病　　⑹黑蒙性家族性痴呆　　4.视神经炎和视神经病变　　⑴血管性，如缺血性视神经病变　　⑵脱髓鞘病　　⑶维生素缺乏　　⑷由于铅或其他金属类等中毒　　⑸带状疱疹　　⑹梅毒性　　5.压迫性所致　　肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤（前交通动脉瘤）　　骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等　　眶部肿瘤　　6.外伤　　7.代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等　　8.遗传性疾病　　Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病　　9.营养性视神经萎缩　　10.杂类　　在儿童其原因更复杂如下：　　1.染色体异常　　猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失　　2.脂性疾病　　Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基（神经）鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症（Bassen-kornzwig综合征）　　3.粘多糖病　　Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病　　4.矿物代谢缺陷及其代谢　　Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Sch?nberg病　　5.遗传性视网膜色素变性　　Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征　　6.灰质病　　Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病　　7.小脑性共济失调　　Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性　　8.原发性白质病变　　异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征　　9.脱髓鞘疾病　　肾上腺白质变性，多发性硬化　　10.家族性视神经萎缩　　Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、显性）　　11.颅内压增高　　假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞脑积水

主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。,　　视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。,　　常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。

视神经萎缩的主要原因是什么？由于原发性、继发性的分类，只是临床上根据检眼镜所见，定出的一种方法，仅能说明视神经退行变性发生的部位，及其对视乳头的影响，不能代表真正原因，因此，虽常属同一病因，而临床上可有不同表现，可以是原发性单纯性下行萎缩，也可以是继发性上行性萎缩。例如： 1、由颅内炎症引起的，多见于结核性脑膜炎或是交叉蛛网膜炎后。如炎症局限于视神经的颅内段，引起下行性视神经萎缩，则眼底表现为原发性视神经萎缩。如炎症已蔓延到视乳头，则视神经萎缩表现为继发性。 2、由颅内肿瘤引起者，可为单侧，也可为双侧。如肿瘤生长快，由于颅内压增高，产生视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩；如肿瘤生长缓慢、引起血流障碍、缺氧，肿瘤压迫处视神经直接陷于萎缩，以后下行到视乳头则导致原发性视神经萎缩。

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4，视神经紊乱是什么视神经萎缩是什么

视神经萎缩【诊断】【治疗措施】【病因学】【临床表现】【概述】视神经萎缩（optic atrophy）不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。【诊断】仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。【治疗措施】病因治疗为首要的，其次可给予中西医综合治疗。一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的双盲试验（有时也不允许），因此很难说明何种药物及方法一定有效。药物中常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。中药补中益气汤类及针刺治疗早已证明有效，可继续应用发掘整理。尚应提及的是，禁止吸烟及饮烈性酒，增强机体体质，做保健操、气功等在某些病例均有一定效果。【病因学】由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下： 1.颅内高压致继发性视神经萎缩 2.颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎 3.视网膜病变 ⑴血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血（消化道及子宫等） ⑵炎症 ⑶青光眼后 ⑷视网膜色素变性 ⑸Refsum病 ⑹黑蒙性家族性痴呆 4.视神经炎和视神经病变 ⑴血管性，如缺血性视神经病变 ⑵脱髓鞘病 ⑶维生素缺乏 ⑷由于铅或其他金属类等中毒 ⑸带状疱疹 ⑹梅毒性 5.压迫性所致肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤（前交通动脉瘤）骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等眶部肿瘤 6.外伤 7.代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等 8.遗传性疾病 Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病 9.营养性视神经萎缩 10.杂类在儿童其原因更复杂如下： 1.染色体异常猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失 2.脂性疾病 Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基（神经）鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症（Bassen-kornzwig综合征） 3.粘多糖病 Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病 4.矿物代谢缺陷及其代谢 Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Sch?nberg病 5.遗传性视网膜色素变性 Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征 6.灰质病 Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病 7.小脑性共济失调 Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性 8.原发性白质病变异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征 9.脱髓鞘疾病肾上腺白质变性，多发性硬化 10.家族性视神经萎缩 Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、显性） 11.颅内压增高假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞脑积水【临床表现】主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。视野检查应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光血管造影早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。视觉电生理检测包括视网膜电图（ERG）、眼电图（EOG）和视诱发电位（VEP）等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。